精巣へのタンパク質供給によって男性不妊が改善する

タンパク質供給による治療法
メイヨー・クリニックは、「ACS Nano」にて、マウスを用いた動物モデル実験を通じて、マウス精巣へのタンパク質「PIN1」供給によって精子生産が回復し、男性不妊が改善したと発表した。

研究チームによると、精子細胞の生産において重要なタンパク質を含むナノ粒子を直接供給することにより、精子発達が正常に回復し、男性不妊であった雄マウスの生殖機能・能力は改善されて子マウスを授かることができたという。

男性不妊と血液精巣関門の損傷
不妊のうち、約15％は男性側に起因がある。大半の男性不妊では、血液精巣関門(BTB)の損傷による精子不足・欠乏によって生じるといわれる。

血液精巣関門は、未熟な精子細胞、血液精巣関門の機能に重要なタンパク質「PIN1」を血液内の有害物質から保護する障壁構造である。血液精巣関門(BTB)が損傷すると、精液中の精子が不足・欠乏し、結果、男性不妊が引き起こる。

遺伝子組換え技術にて雄マウスのタンパク質「PIN1」を欠如させた場合、マウスの精巣は小さくなり、精子幹細胞の枯渇、精子数の減少が生じて男性不妊となる。マウスの不妊は遺伝子治療にて治療できるが、子供に受け継がれる可能性のある生殖細胞の遺伝的な変化が引き起こり、危険であるという。

マウス精巣へのタンパク質「PIN1」供給
今回、研究チームは、精巣に対する遺伝治療に代替して、マウス精巣へのタンパク質「PIN1」供給システム「Fibroplex」を開発した。システムは、シルクフィブロイン(シルクから特殊製法にて抽出したフィブロインタンパク質)と脂質コーティングによる球状ナノ粒子にて構成される。

「PIN1」が欠如した若いマウスの精巣に対して「PIN1」を投入した「Fibroplex」を注入したところ、PIN1量および精子幹細胞数におけるほぼ正常レベルまでの回復、血液精巣関門の修復が確認された。精巣重量・大きさは正常値となり、精子数に対して野生型マウスの精子数は約50％を占めた。

また、「Fibroplex」治療後5ヶ月までにタンパク質は分解され、PIN1-Fibroplex治療を受けた雄マウスは父となり、野生型マウスと同等数の子マウスを授かったと報告された。

（画像はプレスリリースより）

ACS